eNOS解偶联对减压病大鼠肺动脉内皮功能损伤的影响

• 作者: 方以群 林海珊 欧敏
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 减压病 一氧化氮合酶Ⅲ型 超氧阴离子 3-硝基酪氨酸
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 军事医学
• 页码范围: 502-506
• 分类号: R845.21
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2015.06.17

摘要

目的 探讨不安全减压对大鼠肺动脉内皮功能的影响及其相关机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=30)和减压病(DCS)组(n=30).将DCS组大鼠置于加压舱内,暴露于600kPa压缩空气环境下60min,再以100kPa/min减至常压,制作DCS模型.DCS组存活大鼠及对照组大鼠麻醉后剥离肺动脉,检测离体肺动脉内皮依赖的血管舒张能力,采用Western blotting检测肺动脉组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达情况及其解离情况,以及肺动脉组织中各蛋白硝基化水平,行离体肺动脉超氧化物阴离子探针(DHE)染色检测活性氧(ROS)形成情况.结果 DCS组30只大鼠经历不安全减压后死亡10只,存活大鼠肺动脉内皮依赖的血管舒张能力明显下降(P＜0.05).DCS组及对照组eNOS表达量差异无统计学意义(P＞0.05),但DCS组eNOS单体/二聚体比例明显高于对照组(P＜0.05);DCS组肺动脉组织各蛋白酪氨酸硝基化水平明显高于对照组(P＜0.05).DHE染色结果显示,DCS组肺动脉中ROS生成量明显高于对照组(P＜0.05).结论 模拟潜艇逃生过程中不安全减压可导致肺动脉内皮中eNOS二聚体解偶联,解离的eNOS单体不能合成NO,从而影响血管内皮依赖舒张能力;eNOS单体可促进ONOO-合成,导致肺动脉组织中蛋白酪氨酸硝基化水平提高,引起细胞信息调控紊乱,eNOS单体还可引起活性氧离子ROS形成增加,从而介导过氧化损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方以群		5	28	3.0	5.0
2	林海珊	广州南方医科大学第三临床医学院	1	3	1.0	1.0