低浓度SO2暴露诱导大鼠大脑皮层的炎症效应

• 作者: 姚高毅 桑楠
• 来源期刊: 应用与环境生物学报
• 学科: 地球科学
• 关键词: 二氧化硫 大脑皮层 胶质细胞 炎症因子 胞外信号调节激酶 环磷腺苷效应元件结合蛋白
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 372-376
• 页数: 5页
• 分类号: X174
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1145.2014.09011

摘要

为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察炎性因子的基因转录水平,并通过蛋白免疫印迹Western blot方法初步考察对与神经功能相关的胞外信号调节激酶亚型1和2 (Extracellulady regulated kinase 1/2,ERK1/2)及核转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)信号途径的影响.结果显示,长期低浓度SO2暴露增加大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,最高暴露组分别为对照组的2.07倍和2.12倍;诱导大鼠大脑皮层中促炎症因子TNFα和IL-1p的mRNA水平上调,最高暴露组分别为对照组的1.68和1.58倍;同时大鼠大脑皮层中诱导型环氧化酶(Cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)的mRNA表达水平也明显增加,最高暴露组分别为对照组的1.59和1.45倍.此外,SO2暴露组大鼠大脑皮层中p-CREB和p-ERK1/2的蛋白表达减少,最高暴露组分别为对照组的0.73和0.74倍.本研究表明,慢性低浓度SO2暴露通过增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,引起炎症因子TNFα、IL-1p、iNOS和COX-2 mRNA的高表达,而且会引起p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达水平下调,提示SO2暴露会通过炎症反应引起细胞信号传导和核转录的异常,导致神经功能损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	桑楠		54	385	11.0	18.0
2	姚高毅		1	0	0.0	0.0