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摘要:
目的 探讨一氧化碳释放分子3(CORM3)对脂多糖(LPS)诱导的新生鼠急性肺损伤(ALI)肺泡上皮细胞凋亡的影响.方法 32只新生SD大鼠均分为对照组、LPS组、CORM3组和失活CORM3(iCORM3)组;LPS组、CORM3组和iCORM3组采用LPS气管内滴注建立新生鼠ALI模型,分别腹腔注射生理盐水、CORM3和iCORM3;对照组不建立ALI模型,腹腔注射生理盐水.于建模后12h取肺组织,苏木素-伊红染色观察肺组织病理改变,湿干(W/D)比值测定,肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及蛋白含量测定.体外培养A549细胞,LPS诱导细胞凋亡.MTT检测细胞活性,Tunel染色观察组织、细胞凋亡变化.结果 ①与对照组相比,LPS组肺组织形态结构明显紊乱,肺泡压缩,肺间质大量炎性细胞浸润;CORM3组肺组织形态结构基本正常,间质炎性细胞浸润少;iCORM3组见肺组织水肿及大量炎性细胞浸润.②与对照组相比,LPS组肺组织W/D比值、BALF细胞数及蛋白含量明显升高,肺泡上皮细胞凋亡率明显增多[(37.3±4.5)%vs(3.0±1.0)%];A549细胞活力下降,凋亡率明显升高[(29.6±4.1)%vs(3.6±1.0)%],差异均有统计学意义(P<0.05).CORM3组肺组织W/D比值、BALF细胞数和蛋白含量较LPS组显著下降,肺泡上皮细胞凋亡率减少[(19.3±4.6)%];A549细胞活力回升,凋亡率[(15.3±4.5)%]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).LPS组与iCORM3组间上述指标差异均无统计学意义.结论 CO通过抑制肺泡上皮细胞凋亡减轻新生鼠ALI.
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文献信息
篇名 一氧化碳释放分子3通过抑制肺泡上皮细胞凋亡减轻脂多糖诱导的新生鼠急性肺损伤
来源期刊 中国循证儿科杂志 学科
关键词 一氧化碳释放分子3 脂多糖 肺损伤 凋亡 肺泡上皮细胞
年,卷(期) 2015,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 458-462
页数 5页 分类号
字数 3690字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-5501.2015.06.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 史源 第三军医大学附属大坪医院儿科 116 717 14.0 21.0
2 汪丽 第三军医大学附属大坪医院儿科 19 120 6.0 10.0
3 王楠 第三军医大学附属大坪医院儿科 21 206 6.0 14.0
4 罗莉 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所一室 18 75 4.0 7.0
5 王婷 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所一室 25 113 6.0 10.0
6 蔡康兴 第三军医大学附属大坪医院儿科 3 6 1.0 2.0
7 陈龙 第三军医大学附属大坪医院儿科 20 167 6.0 12.0
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节点文献
一氧化碳释放分子3
脂多糖
肺损伤
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研究起点
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期刊影响力
中国循证儿科杂志
双月刊
1673-5501
31-1969/R
大16开
上海市万源路399号
4-394
2006
chi
出版文献量(篇)
1504
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