低氧诱导神经干细胞凋亡和 miR-26a 低表达

• 作者: 卢远征 廖晓星 李恒杰 李欣 李芳 胡春林 邓宇斌 魏红艳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氯化钴 细胞凋亡 神经干细胞 miR-26a
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 81-86
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3492字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.01.016

摘要

目的：初步探讨氯化钴（cobalt chloride，CoCl2）是否诱导神经干细胞（neural stem cells，NSCs）凋亡及其机制，探讨NSCs凋亡是否引起microRNA-26a（miR-26a）表达变化。方法：用不同剂量的CoCl2处理NSCs， CCK-8检测细胞活力；TUNEL检测细胞凋亡；建立CoCl2诱导NSCs凋亡的模型，将NSCs分为对照组和凋亡组，re-al-time PCR检测miR-26a-3p、miR-26a-5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达；Western blotting检测Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果：CCK-8结果显示不同浓度（200、400和600μmol／L） CoCl2作用24 h，NSCs活力呈剂量依赖性下降（P＜0.05）。 TUNEL检测显示CoCl2（200、400和600μmol／L）作用24 h后NSCs凋亡率呈剂量依赖性增加（P＜0.05）。 Real-time PCR和Western blotting结果表明凋亡组miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase-3表达增加，Bcl-2、Bcl-2／Bax蛋白水平下降（ P＜0.05）。结论：CoCl2（400μmol／L）作用24 h可建立NSCs凋亡模型，其机制可能与线粒体凋亡通路有关；NSCs凋亡时miR-26a表达减少。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓宇斌	中山大学附属第一医院转化医学中心	82	491	11.0	15.0
2	李欣	中山大学附属第一医院急诊科	106	762	13.0	23.0
3	李芳	中山大学附属第一医院急诊科	86	542	11.0	19.0
4	胡春林	中山大学附属第一医院急诊科	67	384	10.0	14.0
5	魏红艳	中山大学附属第一医院急诊科	50	329	9.0	14.0
6	李恒杰	中山大学附属第一医院急诊科	5	29	3.0	5.0
7	卢远征	中山大学附属第一医院急诊科	5	14	3.0	3.0