Forskolin激活cAMP信号通路调控小鼠心肌成纤维细胞结缔组织生长因子的表达

• 作者: 刘波 李冬寒 杜心灵 王生伟 黄晓帆
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Forskolin 环磷酸腺苷 结缔组织生长因子 心肌成纤维细胞 心肌纤维化
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 页码范围: 1-9
• 页数: 9页
• 分类号: R542.2
• 字数: 5938字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2015.01.001

摘要

目的：研究胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平提高对小鼠心肌成纤维细胞（MCFs）表达结缔组织生长因子（CT‐GF）的影响及其信号通路。方法采用出生1周内C57BL乳鼠心脏分离培养原代MCFs，第3代MCFs使用腺苷酸环化酶激活剂Forskolin干预培养后检测细胞CTGF、蛋白激酶A（PKA）、p44/42丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）及磷酸化p44/42MAPK表达情况。分别给予磷酸化p44/42MAPK抑制剂PD98509及PKA抑制剂Rp‐cAMPS阻断相关信号节点，检测细胞内PKA、p44/42MAPK、磷酸化p44/42MAPK以及CTGF表达变化。结果Forskolin干预培养MCFs细胞后，胞内cAMP水平提高，细胞活力下降，PKA表达上升，p44/42MAPK总蛋白无明显改变，p44/42MAPK磷酸化水平下降，CTGFmRNA及蛋白表达下降；给予PD98509抑制p44/42MAPK磷酸化后，PKA表达上升，CTGFmRNA及蛋白表达下调；Rp‐cAMPS抑制PKA活化后，p44/42MAPK磷酸化水平升高，CTGFmRNA及蛋白表达上调。结论Forskolin可以通过提高MCFs胞内cAMP水平抑制CTGF的表达，其作用信号通路为高水平cAMP上调PKA表达，降低下游p44/42MAPK磷酸化水平，抑制CTGF的表达。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜心灵	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	69	245	9.0	12.0
2	刘波	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	76	424	10.0	17.0
3	黄晓帆	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	6	14	3.0	3.0
4	李冬寒	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	4	16	3.0	4.0
5	王生伟	华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科	3	7	2.0	2.0