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摘要:
内皮活性氧主要来源于线粒体、内皮一氧化氮合成酶和 NADPH 氧化酶4。过量活性氧是氧化应激的主要原因,也是内皮衰老及相关疾病的主要原因之一。但细胞已经进化出合适的抗氧化信号通路及时清除过量活性氧,如 Nrf2/Keap1-ARE、PPARγ、SIRT 和 FOXO 等。其中,Nrf2/Keap1-ARE 信号通路是目前已知的最强大内源性抗氧化信号通路。而且,这些通路之间可以协同作用抵抗氧应激损伤并促进细胞存活。对内皮衰老和氧化应激之间的关系理解有助于提供防治氧化应激相关疾病有用信息。
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文献信息
篇名 血管内皮衰老和氧化应激
来源期刊 生理科学进展 学科 医学
关键词 内皮衰老 氧化应激
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 23-27
页数 5页 分类号 R331
字数 5193字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈波 四川大学华西再生医学中心移植与免疫实验室 105 415 11.0 16.0
3 程惊秋 四川大学华西再生医学中心移植与免疫实验室 48 304 9.0 15.0
4 陆燕蓉 四川大学华西再生医学中心移植与免疫实验室 27 174 7.0 12.0
5 陈又南 四川大学华西再生医学中心移植与免疫实验室 11 59 5.0 7.0
6 康裕建 四川大学华西再生医学中心移植与免疫实验室 5 17 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
内皮衰老
氧化应激
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生理科学进展
双月刊
0559-7765
11-2270/R
大16开
北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
2-567
1957
chi
出版文献量(篇)
2424
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15
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20516
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