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内质网应激介导的凋亡耐受在甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制中的作用
内质网应激介导的凋亡耐受在甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制中的作用
作者:
向阳
沈芸
肖长纪
赵静
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
耐药
绒癌
内质网应激
凋亡
甲氨蝶呤
摘要:
目的::初步探讨内质网应激介导的凋亡耐受在甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制中的作用。方法:以人绒毛膜上皮癌JEG—3细胞及本课题组前期构建的甲氨蝶呤耐药绒癌细胞( JEG—3/MTXR)为研究对象。采用WST法评估甲氨蝶呤处理后JEG—3/MTXR和JEG—3亲本细胞的细胞活力, Western blot 法测定两种细胞中 caspase—9激活、GRP78和GADD153蛋白的表达。 RNA干扰法沉默JEG/MTXR细胞中GADD153基因,Western blot法测定caspase—9蛋白激活的情况。结果:不同浓度梯度的甲氨蝶呤诱导后,JEG—3亲本细胞系的细胞生存率显著降低。相同浓度甲氨蝶呤作用后, JEG—3/MTXR 细胞内切割caspase—9无增加,JEG—3亲本细胞内caspase—9激活并切割。 JEG—3/MTXR和JEG—3细胞中GRP78表达水平呈时间依赖性上调;JEG—3/MTXR细胞中GADD153蛋白水平无显著上调,而JEG—3亲本细胞内出现显著上调。沉默GADD153基因可抑制MTX引起的切割caspase—9蛋白水平上调。结论:内质网应激介导的凋亡耐受可能参与甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制。
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内质网应激
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Bcl-2耐药家族
内质网钙泵IP3R
内质网应激及其在肺癌中作用的研究进展
内质网应激
未折叠蛋白反应
通路抑制剂
肺癌
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文献信息
篇名
内质网应激介导的凋亡耐受在甲氨蝶呤耐药绒癌发生机制中的作用
来源期刊
现代妇产科进展
学科
医学
关键词
耐药
绒癌
内质网应激
凋亡
甲氨蝶呤
年,卷(期)
2015,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
167-170
页数
4页
分类号
R737.33
字数
语种
中文
DOI
10.13283/j.cnki.xdfckjz.2015.03.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
向阳
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科
129
1201
18.0
30.0
2
赵静
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科
16
47
4.0
6.0
3
沈芸
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科
3
5
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2.0
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肖长纪
中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院妇产科
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引证文献(1)
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节点文献
耐药
绒癌
内质网应激
凋亡
甲氨蝶呤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代妇产科进展
主办单位:
山东大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1004-7379
CN:
37-1211/R
开本:
大16开
出版地:
山东省济南市文化西路107号山东大学齐鲁医院内
邮发代号:
24-104
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
6119
总下载数(次)
11
总被引数(次)
40558
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