脂联素通过腺苷酸激活蛋白激酶途径抑制大鼠肝星状细胞氧化应激并调控转化生长因子β1和Ⅰ型胶原表达

• 作者: 任江波 李红艺 王瑞丽 王美娟 程捷瑶 马红
• 来源期刊: 中华肝脏病杂志
• 关键词: 肝硬化 脂联素 氧化应激 腺苷酸活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 其他肝病
• 页码范围: 69-72
• 页数: 4页
• 字数: 3597字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2015.01.016

摘要

目的 观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞HSC-T6氧化应激水平及转化生长因子(TGF)β 1和Ⅰ型胶原(COL-1)表达的影响,并探讨脂联素的抗氧化应激作用是否与腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号途径相关. 方法 采用实时荧光定量PCR法检测TGFβ1和COL-1mRNA的表达情况,酶联免疫吸附法检测上清液中TGFβ1和COL-1的表达水平,Western blot方法检测AMPK和p-AMPK的蛋白表达情况.对数据行两独立样本均数t检验、重复测量方差分析. 结果 与H2O2刺激组相比,脂联素+H2O2组超氧化物歧化酶活力增加(17.78±1.87与11.30±1.98,P＜0.05)、丙二醛含量下降(1.55±0.25与1.91±0.23,P＜0.05),TGFβ1、COL-1的基因及蛋白相对表达水平均下降(P＜0.05).1.0 μ g/ml脂联素处理HSC-T6细胞60、120 min后,AMPK激酶磷酸化水平较空白对照组(0 min)增加(P＜0.05),当脂联素作用时间为120 min时达最大值.AMPK抑制剂可逆转脂联素的抗氧化应激作用和抗纤维化作用. 结论 抑制氧化应激为脂联素抗肝纤维化机制之一,脂联素可通过激活AMPK信号通路改善HSC-T6氧化应激水平,从而调控TGFβ1和COL-1的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马红	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	92	813	16.0	23.0
2	任江波	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	7	61	4.0	7.0
3	李红艺	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	8	70	4.0	8.0
4	王瑞丽	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	7	30	4.0	5.0
5	王美娟	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	5	22	3.0	4.0
6	程捷瑶	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	4	45	3.0	4.0