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摘要:
Ca2+在细胞死亡过程中起至关重要的作用.胞浆和/或线粒体(MT)内Ca2+超载不但是多种原因、多种方式细胞死亡的起始因素,也可通过激活蛋白酶、核酸酶、磷脂酶等酶,直接或间接通过与Bcl-2家族蛋白等重要调节因素的相互作用,全程参与死亡生化反应.内质网(ER)释放Ca2+与MT、溶酶体(LS)、细胞核相互作用,激活多种细胞死亡信号转导通路,导致细胞凋亡、坏死和自噬性细胞死亡.本文重点介绍Ca2+信号在亚细胞和分子水平调控细胞死亡的机制研究方面的最新进展.
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Ca2+-ATPase
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超微细胞化学定位
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关键词热度
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文献信息
篇名 Ca2+信号调控细胞死亡的亚细胞和分子机制
来源期刊 生理科学进展 学科 医学
关键词 Ca2+信号 细胞死亡 线粒体 内质网 溶酶体 细胞核
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 小专论
研究方向 页码范围 209-214
页数 6页 分类号 R966
字数 6936字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 宋必卫 浙江工业大学药学院 49 437 11.0 19.0
2 俞巧丽 浙江工业大学药学院 3 6 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
Ca2+信号
细胞死亡
线粒体
内质网
溶酶体
细胞核
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生理科学进展
双月刊
0559-7765
11-2270/R
大16开
北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
2-567
1957
chi
出版文献量(篇)
2424
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15
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20516
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