白细胞介素27滴鼻预防给药通过STAT1信号通路减轻卵白蛋白诱导的哮喘小鼠气道过敏性炎症

• 作者: 徐侃 潘珏 苏孝琼 邓至 金建军 陈智鸿
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 关键词: 白细胞介素27 Th2分化 信号转导与转录激活子1
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 哮喘
• 页码范围: 442-448
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/1671-6205.2015110

摘要

目的 从动物水平探索白细胞介素27(IL-27)是否能减轻哮喘的过敏性气道炎症,并在细胞水平进行相关机制研究.方法 将60只雌性C57/6J小鼠随机分成对照组、哮喘组、IL-27滴鼻预防组和IL-27滴鼻治疗组.在卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏与滴鼻激发诱导的小鼠哮喘模型基础上,加用IL-27干预,一种为“IL-27小剂量、多次预防模型”,另一种为“IL-27大剂量、寡次治疗模型”.取肺组织进行HE染色和炎症病理评分.小鼠脾脏纯化的CD4+T淋巴细胞进行体外分化实验,并加用IL-27处理,用ELISA检测IL-4的水平.CD4+T淋巴细胞在不同强度的Th2环境下诱导分化,用IL-27刺激细胞,提取总蛋白,行蛋白免疫印迹法检测信号转导与转录激活子1(STAT1)和STAT1磷酸化水平.结果 IL-27小剂量、多次预防给药,可以明显抑制支气管及血管周围的炎症细胞浸润,炎症病理评分明显低于哮喘组(P＜0.05),而与治疗组比较则差异无明显的统计学意义(P＞0.05).IL-27能明显抑制初始CD4+T淋巴细胞向Th2方向分化,且这种作用不依赖于γ干扰素和IL-10.IL-27的抑制作用是通过STAT1信号通路.在哮喘小鼠或高剂量IL-4培养分化环境中,CD4+T淋巴细胞的STAT1磷酸化受损.结论 IL-27可抑制初始CD4+T淋巴细胞向Th2分化的作用,但对已朝Th2分化的细胞,其抑制作用明显减弱.IL-27的预防性效果比治疗效果显著.哮喘气道局部业已存在已分化的Th2淋巴细胞是IL-27作用降低的原因之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘珏		58	200	8.0	11.0
2	金建军		14	35	3.0	5.0
3	陈智鸿		33	107	6.0	8.0
4	徐侃		6	11	2.0	3.0
5	邓至		3	10	2.0	3.0
6	苏孝琼		4	10	2.0	3.0