p38丝裂原活化蛋白激酶和核因子-κB 促进创面血管化的机制探讨

• 作者: 任加良 刘亮 吴永恒 吴起 李志清 王甲汉
• 来源期刊: 暨南大学学报（自然科学与医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: p38 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB VEGF 创面愈合 血管化
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 医学
• 页码范围: 131-135
• 页数: 5页
• 分类号: R644
• 字数: 2603字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11778/j.jdxb.2015.02.007

摘要

目的：探讨 p38丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路和核因子-κB（NF-κB）／抑制因子（IκB）通路在调控血管内皮细胞生长因子（VEGF）产生及血管化等方面的作用及其相互关系．方法：将32只 Wistar 大鼠完全随机分为4组各8只：假烫组、烫伤组、烫伤＋p38MAPK 抑制剂组和烫伤＋NF-κB 抑制剂组．除假烫组以外，其余各组均制作深Ⅱ°烫伤模型，其中烫伤＋p38MAPK 抑制剂组和烫伤＋NF-κB 抑制剂组于烫伤后15 min 和12 h 分别静脉注射 SB203580和 PDTC；各组大鼠均于伤后48 h 处死并取材．酶联免疫吸附法（ELISA）测定创面组织中 VEGF的含量和血管微密度（MVD），蛋白印迹（Western blotting）法检测 p38MAPK 和 IκBα的表达．结果：和假烫组相比，伤后48 h，烫伤组创面组织中 VEGF 的质量浓度明显上升，为（0.81±0.19）ng／mL 和（2.88±0.32）ng／mL，（P ＜0.05）；MVD 值明显增加，为（3．12±0．72）和（8．08±2．10），（P ＜0.05）；p38 MAPK 含量升高，为（966±176）和（4778±332），（P ＜0.05）；IκBα含量下降，为（2327±310）和（1278±149），（P ＜0.05）．使用 SB203580和 PDTC 均能抑制烧伤后创面组织中 VEGF 含量的上升和血管化．预先给予 SB203580能抑制烧伤后创面组织中 p38MAPK 含量升高，但对 IκBα含量无显著影响；预先给予 PDTC 可以防止烧伤后创面组织中 IκBα含量的下降，而对 p38MAPK表达无影响．结论：在烧伤后创面愈合过程中，p38 MAPK 信号转导通路和 NF-κB／IκB 通路是两个平行和独立的信号转导通路，两者间无直接的联系，但共同调节着烧伤后 VEGF 的产生与创面血管化．

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘亮	南方医科大学南方医院烧伤科	11	53	5.0	7.0
2	王甲汉	南方医科大学南方医院烧伤科	83	597	12.0	18.0
3	李志清	南方医科大学南方医院烧伤科	46	358	10.0	16.0
4	吴起	南方医科大学南方医院烧伤科	17	215	9.0	14.0
5	任加良	南方医科大学南方医院烧伤科	20	166	9.0	11.0
6	吴永恒	南方医科大学南方医院烧伤科	4	21	3.0	4.0