丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠ADAR2-AMPA受体GluR2通路的作用

• 作者: 傅巍 朱敏 王国林 王海云
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 关键词: 丙泊酚 后处理 腺苷脱氨酶 再灌注损伤 脑保护
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 693-696
• 页数: 4页
• 字数: 3388字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠腺苷脱氨酶(adenosine deaminase act-ing on RNA2,ADAR2)-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体GluR2亚基(ADAR2-AMPA受体GluR2)通路的作用.方法 健康雄性SD大鼠120只,体重260～280 g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和丙泊酚后处理组(P组).IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,P组于再灌注即刻经股静脉输注20 mg·kg-1·h-1丙泊酚2h,S组和IR组给予等容量生理盐水.于处理后24 h行改良神经行为学评分(mNSS);2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色(TTC)测定脑梗死体积;RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2 mRNA表达;Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达;巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例.结果 三组ADAR2 mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义.与S组比较,IR组和P组mNSS评分明显升高,脑梗死体积明显增加,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例明显下降(P＜0.05);与IR组比较,P组mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减少,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加,GluR2 mRNA Q/R位点编辑比例明显升高(P＜0.05).结论 丙泊酚后处理对脑缺血再灌注大鼠有急性脑保护作用,该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位,进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关.