丙泊酚靶向调节 MAPK/ERK 信号通路干预心肌缺血再灌注损伤的实验研究

• 作者: 王晓英 刘盼 韩丹 赵媛媛 广元市第一人民医院
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 丙泊酚 细胞凋亡 心肌酶 丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 实验研究
• 年，卷（期）: 2024,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 56-61,87
• 页数: 7页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨丙泊酚靶向调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路干预心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:分别构建体内大鼠心肌梗死模型和体外原代心肌细胞糖氧剥夺(OGD)模型模拟MIRI,实验分为对照组、模型组、阴性对照组和丙泊酚组。分别用流式细胞术检测原代心肌细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌细胞凋亡相关蛋白及MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达；使用转录组测序和VIPER方法检测心肌组织中蛋白质活性；通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌梗死面积、心肌组织变化；检测各组血清心肌酶活性。结果:与模型组比较，丙泊酚组丙泊酚处理后原代心肌细胞凋亡率、凋亡蛋白Caspase-3和Bax表达明显降低(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显升高(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白T(cTnT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平明显下降(P<0.01),心肌梗死面积明显缩小，磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化C-Raf(p-C-Raf)和磷酸化MEK1/2(p-MEK1/2)蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论:丙泊酚能减轻心肌缺血再灌注损伤，发挥心肌保护作用，可能是通过靶向调节MAPK/ERK信号通路实现的。