DHA 对沙鼠全脑缺血／再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响

• 作者: 于娟 刘如霞 张倩龙 曲丽辉 朱辉 李淑芝 王艳丽 王鹏 谢金鹿
• 来源期刊: 哈尔滨医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注 二十二碳六烯酸 自由基 凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 475-479
• 页数: 5页
• 分类号: R965
• 字数: 3631字
• 语种: 中文

摘要

目的探讨二十二碳六烯酸（ DHA）对沙鼠全脑缺血／再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法将30只雄性沙鼠随机分为3组：假手术组（S组，n＝10）、缺血／再灌注组（I／R组，n＝10）和二十二碳六烯酸组（ DHA组，130 mg／kg，n＝10）。阻断沙鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型，DHA组于再灌注即刻给予DHA 130 mg／kg灌胃，连续7天，I／R组和假手术组灌胃给予等量的玉米油。各组分别于7天灌胃结束后采用McGrawde五分制评分评价动物行为学变化；通过HE和Nissl染色法检测海马CA1区神经细胞损伤情况。检测海马组织中超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）的活性及谷胱甘肽（ GSH）、丙二醛（ MDA）的含量；用蛋白质印迹法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白和ERK信号通路EKR-1／2蛋白的表达变化。结果同I／R组比较，DHA组神经学评分显著降低（ P＜0.05）；HE和Nissl 染色结果表明DHA组神经元损伤数量较I／R组明显减少；DHA组与I／R组比较SOD、GSH、GSH-Px活性明显增高，MDA含量显著下降（ P＜0.05）；DHA能拮抗缺血／再灌注引起的Bax、ERK-1／2蛋白表达增多和Bcl-2蛋白表达减少。结论 DHA可减轻全脑缺血／再灌注诱导的神经元损伤，其机制可能与抑制氧化应激反应，激活线粒体途径和抑制ERK信号通路有关。