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摘要:
通过构建NF-κB-p65真核表达质粒,研究NF-κB-p65在重组Kallistatin (rhKal)抑制内皮细胞侵袭中的作用及其分子机制。利用基因重组技术构建NF-κB-p65真核表达质粒载体,转染入HUVEC细胞,检测NF-κB-p65蛋白表达变化;Transwell小室观察重组Kallistatin对转染NF-κB-p65真核表达质粒HUVEC细胞侵袭的影响;Western blotting检测过表达p65对重组Kallistatin对内皮细胞侵袭相关蛋白抑制作用的影响。人脐静脉内皮细胞转染NF-κB-p65真核表达质粒载体后,细胞内p65蛋白表达明显升高;p65过表达可以逆转rhKal对HUVEC细胞体外侵袭的抑制作用;过表达p65可以明显抵抗rhKal对NF-κB信号通路下游相关靶基因的抑制作用。研究表明重组Kallistatin明显抑制HUVEC细胞体外侵袭,其分子机制可能与NF-κB信号通路相关。
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文献信息
篇名 NF-κB-p65信号分子参与重组蛋白药物Kallistatin抑制人脐静脉内皮细胞侵袭作用
来源期刊 生物学杂志 学科 医学
关键词 Kallistatin HUVEC NF-κB 侵袭 信号通路
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 4-8
页数 5页 分类号 R363.1
字数 3623字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1736.2015.03.004
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作者信息
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1 黄恺飞 厦门市医药研究所药物研发中心 17 93 6.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
Kallistatin
HUVEC
NF-κB
侵袭
信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物学杂志
双月刊
2095-1736
34-1081/Q
大16开
安徽省合肥市花园街83号合肥大厦9楼
26-50
1983
chi
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3549
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