S100β对炎症条件下嗅鞘细胞的作用及机制

• 作者: 丁冬 何仲义 曹军 梁雪云 焦旭文 牛建国 贾桦 郝铁成
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 嗅鞘细胞 S100β 炎症 凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 351-356
• 语种: 中文
• DOI: 10.11670/1000-7547.201503016

摘要

目的:明确S100β对干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导的炎症条件下嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)的作用,并探讨其发挥作用的机制.方法:将采用改良差速贴壁联合胰酶限时消化3 min法纯化培养的大鼠OECs分为空白对照组、炎症模型组、S100β组等3组,每组种板1×106/ml;空白对照组采用常规培养体系培养OECs,炎症模型组采用重组IFN-γ诱导炎症建立OECs体外炎症模型,S100β组在炎症模型组基础上加入S100β蛋白进行干预;采用免疫荧光染色进行OECs鉴定及纯度分析;利用MTT法检测OECs的增殖情况并筛选IFN-γ诱导OECs炎症模型的适宜浓度;利用TUNEL染色法判断各组OECs的凋亡状况;采用Real-Time PCR检测各组OECs表达炎症相关因子iNOS、IL-1β、TNF-α的mRNA水平.根据以上结果,判断在炎症环境中S100β对OECs的影响及可能机制.结果:采用改良方法原代培养的大鼠OECs能够获得80％纯度;与5 ng/ml的浓度相比,10 ng/ml的IFN-γ对OECs的抑制率更高,凋亡细胞更多;与炎症模型组比较,S100β干预组细胞增殖能力升高,凋亡细胞减少;炎症相关因子iNOS、IL-1β以及TNF-α的基因表达水平下降.结论:S100β可以下调IFN-γ激活的炎症因子iNOS、IL-1β和TNF-α的基因表达水平,提示S100β可能是通过抑制炎症因子的表达从而减少了OECs凋亡的发生.本研究结果为深入研究S100β联合嗅鞘细胞移植对周围神经损伤的修复作用奠定了基础.