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摘要:
β细胞衰竭是2型糖尿病发病的重要机制.自噬是一种细胞内的代谢降解过程,能够有效地降解胞内聚集的蛋白和损伤的细胞器.研究显示,抑制自噬会导致胰岛素分泌减少及高血糖.而刺激自噬则可以改善糖尿病、增加胰岛素分泌、防止β细胞凋亡.这些结果提示:自噬在维持内环境稳定,保护胰岛β细胞的结构和功能等方面发挥重要作用.除此之外,自噬在缓解胰岛素抵抗状态下的应激反应过程中也发挥重要作用.自噬功能的损伤会使个体更易于患2型糖尿病.
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从自噬在胰岛β细胞中的作用探讨糖尿病治疗的药物靶点
自噬
信号通路
糖尿病
胰岛β细胞
糖尿病药物治疗
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2型糖尿病兼痰瘀证与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系探讨
2型糖尿病
痰瘀证
胰岛素抵抗
胰岛B细胞功能
胰岛素抵抗指数
胰岛素分泌指数
自噬与2型糖尿病
自噬
2型糖尿病
胰岛β细胞
胰岛素抵抗
内容分析
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文献信息
篇名 自噬与胰岛β细胞功能及2型糖尿病
来源期刊 国际内分泌代谢杂志 学科
关键词 自噬 2型糖尿病 胰岛β细胞
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 53-55
页数 3页 分类号
字数 3047字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2015.01.013
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研究主题发展历程
节点文献
自噬
2型糖尿病
胰岛β细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
总被引数(次)
24920
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