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摘要:
目的:探讨CD200减轻帕金森病(PD )病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1,2,3,6‐四氢吡啶(MPTP)小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道(KATP通道)不同亚基在小胶质细胞(MG)的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调, M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放,M G中KATP通道的开放增加,1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子(Mpp+)引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。
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文献信息
篇名 CD200调控小胶质细胞KATP通道在抑制帕金森病发病中的作用
来源期刊 江苏医药 学科 医学
关键词 CD200 A T P敏感性钾通道 小胶质细胞 多巴胺神经元 帕金森病
年,卷(期) 2015,(8) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 876-879
页数 4页 分类号 R742
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 丁新生 南京医科大学附属南京明基医院神经内科 235 1620 18.0 31.0
2 叶民 南京医科大学附属南京明基医院神经内科 43 183 8.0 12.0
3 任怡 南京医科大学第四临床医学院 2 7 2.0 2.0
4 汪锡金 上海新华医院神经内科 1 2 1.0 1.0
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节点文献
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A T P敏感性钾通道
小胶质细胞
多巴胺神经元
帕金森病
研究起点
研究来源
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研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
江苏医药
半月刊
0253-3685
32-1221/R
大16开
南京市广州路300号
28-4
1975
chi
出版文献量(篇)
18786
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