缝隙连接影响氧化低密度脂蛋白诱导A7r5细胞增殖的机制

• 作者: 任红燕 刘瑛 李媛媛 李学善 王小婕
• 来源期刊: 宁夏医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化低密度脂蛋白 缝隙连接 A7r5细胞 细胞增殖 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1068-1070
• 页数: 3页
• 分类号: R541
• 字数: 3173字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13621/j.1001-5949.2015.12.1068

摘要

目的 探讨缝隙连接(GJ)是否通过PI3 K/Akt信号途径影响氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5)增殖.方法 培养A7r5细胞株,将细胞分4组,即对照组、OxLDL组、OxLDL+二甲基亚砜(DMSO)组和OxLDL+ Akt抑制剂(MK-2206)组.用MTS法及流式细胞仪检测A7r5的增殖活性;流式细胞仪检测各组发绿色荧光的供体细胞(Q3)与双阴性受体细胞(Q4)的比值(Q3/Q4)变化,从而分析GJ功能改变;Western blot法检测细胞中Cx43、Akt、p-Akt蛋白表达.结果 与对照组比较,OxLDL组及OxLDL+ DMSO组A7r5细胞增殖活性增加,细胞周期S期细胞比率增高(P＜0.05);与OxLDL组比较,OxLDL+ MK-2206组两者均降低(P＜0.05).与对照组相比较,OxLDL组及OxLDL+ DMSO组A7r5细胞的Q3/Q4比值增大,GJ功能增强(P＜0.05);与OxLDL组比较,OxLDL+ MK-2206组Q3/Q4比值减小,GJ功能显著降低(P＜0.05).与对照组相比较,OxLDL组和OxLDL+ DMSO组A7r5细胞的Cx43、p-Akt蛋白表达增强(P＜0.05);与OxLDL组比较,OxLDL+MK-2206组Cx43、p-Akt蛋白表达减弱(P＜0.05).与对照组比较,OxLDL组、LDL+ DMSO组及OxLDL+ MK-2206组A7r5细胞的Akt蛋白均变化不明显.结论 GJ可以通过PI3K/Akt信号途径影响DxLDL诱导的A7r5细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王小婕	宁夏人民医院综合内科	5	5	1.0	1.0
2	李学善		4	4	1.0	1.0
3	刘瑛	宁夏人民医院综合内科	4	8	1.0	2.0
4	李媛媛	宁夏人民医院综合内科	2	2	1.0	1.0
5	任红燕	宁夏人民医院综合内科	2	2	1.0	1.0