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摘要:
目的:研究脱水穿心莲内酯衍生物[11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯]抑制胃癌SGC7901细胞增殖、侵袭及迁移的作用,并探讨其可能的作用机制。方法取 SGC7901细胞,加入11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯中,分别设置20、40、60、80和100μmol· L-15个药物浓度组;不加11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯的单纯细胞为空白对照组,分别置于培养箱孵育24、48、72 h;采用 MTT 法检测细胞增殖与细胞活力;采用 Transwell 小室测定24 h 后 SGC7901细胞的侵袭能力,并通过蛋白免疫印迹(Western blot)法检测48 h 细胞增殖与迁移相关蛋白 Akt、p-AKT、JNK、p-JNK、MMP-2、MMP-9的表达情况。结果与空白对照组相比:20、40、60、80和100μmol·L-15个药物浓度组能明显抑制 SGC7901细胞增殖,并呈时间和浓度依赖性(P <0.01)。空白对照组迁移和侵袭能力无显著变化,11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯(40μmol·L-1组)处理 SGC7901细胞迁移和侵袭能力较空白对照组明显减弱(P <0.01)。采用11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯(40μmol·L-1)处理 SGC7901细胞48 h后,可明显抑制 p-AKT、p-JNK、MMP-2及 MMP-9的表达水平。结论11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯可降低胃癌 SGC7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能是通过抑制 p-AKT、p-JNK、MMP-2、MMP-9蛋白的表达。
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文献信息
篇名 11,12-脱水-二(2-氯乙基)氨基-3,19-环磷酸酯穿心莲内酯抗胃癌细胞增殖、侵袭迁移的机制研究
来源期刊 南昌大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 脱水穿心莲内酯环磷酸酯衍生物 SGC7901 细胞 增殖 侵袭迁移 Akt JNK MMP-2 MMP-9
年,卷(期) 2015,(4) 所属期刊栏目 【基础医学】
研究方向 页码范围 22-25,50
页数 5页 分类号 R961|R735
字数 3655字 语种 中文
DOI 10.13764/j.cnki.ncdm.2015.04.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李少华 南昌大学药学院 25 157 6.0 12.0
2 彭小东 南昌大学第一附属医院肿瘤科 21 76 5.0 7.0
3 陈淑慧 长沙市中心医院肿瘤科 2 17 1.0 2.0
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SGC7901 细胞
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南昌大学学报(医学版)
双月刊
2095-4727
36-1323/R
大16开
江西省南昌市南京东路235号南昌大学期刊社
44-120
1956
chi
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