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桑黄多糖P1对肝癌HepG2细胞周期和钙调蛋白信号通路的影响
桑黄多糖P1对肝癌HepG2细胞周期和钙调蛋白信号通路的影响
作者:
吕志强
李有贵
林天宝
计东风
钟石
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
桑黄多糖P1
HepG2细胞
细胞周期
钙调蛋白激酶Ⅱ
钙离子
摘要:
目的 探讨桑黄多糖P1抑制人源性肝癌HepG2细胞增殖的作用机制.方法 桑黄多糖P16.25~200 mg· L-1与HepG2细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率.桑黄多糖P1 100和200 mg· L-1与HepG2细胞作用48 h,流式细胞术检测细胞周期和凋亡;荧光分光光度法测定细胞内Ca2+浓度;实时荧光定量PCR检测细胞内钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)、K-ras和c-fos基因表达;Western蛋白质印迹法检测细胞内CaMKⅡ和Kras蛋白表达.结果 桑黄多糖P1对HepG2细胞存活的抑制率随药物浓度的增大而显著提高,100和200 mg·L-1时抑制率高达44.0%和61.3%.桑黄多糖P1 200 mg· L-1处理48h S期细胞百分含量明显升高,由对照组的(23.3±3.4)%升高至(37.8±2.2)%(P<0.01),而G2/M期细胞百分含量明显降低,由对照组的(15.3±1.2)%降至(3.4±1.9)%(P<0.01);细胞凋亡率无明显变化.与对照组相比,桑黄多糖P1 100和200 mg·L-1处理48 h后CaM,CaMKⅡ,EGF,EGFR,K-ras和c-fos mRNA水平显著下降(P<0.01);Western蛋白质印迹检测结果显示,桑黄多糖P1作用48 h后HepG2细胞内CaMK Ⅱ和K-ras蛋白水平与对照组相比显著下降(P<0.01).桑黄多糖P1 200 mg·L-1处理细胞后,细胞内Ca2+荧光强度显著升高,0~20 min内分别由951增至1430(P<0.01),而对照组一直维持在1 150左右.结论 桑黄多糖P1可能通过提高细胞内Ca2+浓度以及下调CaM,CaMKⅡ,EGF,EGFR,K-ras和c-fos基因的表达,诱导HepG2细胞S期阻滞,从而抑制HepG2细胞增殖.
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内容分析
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文献信息
篇名
桑黄多糖P1对肝癌HepG2细胞周期和钙调蛋白信号通路的影响
来源期刊
中国药理学与毒理学杂志
学科
医学
关键词
桑黄多糖P1
HepG2细胞
细胞周期
钙调蛋白激酶Ⅱ
钙离子
年,卷(期)
2015,(3)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
417-423
页数
7页
分类号
R285.5
字数
4892字
语种
中文
DOI
10.3867/j.issn.1000-3002.2015.03.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
钟石
浙江省农业科学院蚕桑研究所
40
494
12.0
21.0
2
李有贵
浙江省农业科学院蚕桑研究所
38
516
13.0
22.0
3
林天宝
浙江省农业科学院蚕桑研究所
36
260
7.0
15.0
4
吕志强
浙江省农业科学院蚕桑研究所
67
481
11.0
20.0
5
计东风
浙江省农业科学院蚕桑研究所
54
531
13.0
21.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
(38)
参考文献
(19)
节点文献
引证文献
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同被引文献
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二级引证文献(12)
2019(17)
引证文献(3)
二级引证文献(14)
2020(14)
引证文献(3)
二级引证文献(11)
研究主题发展历程
节点文献
桑黄多糖P1
HepG2细胞
细胞周期
钙调蛋白激酶Ⅱ
钙离子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国药理学与毒理学杂志
主办单位:
军事医学科学院毒物药物研究所
中国药理学会
中国毒理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-3002
CN:
11-1155/R
开本:
大16开
出版地:
北京太平路27号
邮发代号:
82-140
创刊时间:
1986
语种:
chi
出版文献量(篇)
2901
总下载数(次)
9
总被引数(次)
24241
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中国药理学与毒理学杂志2004
中国药理学与毒理学杂志2003
中国药理学与毒理学杂志2002
中国药理学与毒理学杂志2001
中国药理学与毒理学杂志2000
中国药理学与毒理学杂志1999
中国药理学与毒理学杂志2015年第6期
中国药理学与毒理学杂志2015年第5期
中国药理学与毒理学杂志2015年第4期
中国药理学与毒理学杂志2015年第3期
中国药理学与毒理学杂志2015年第2期
中国药理学与毒理学杂志2015年第1期
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