PARP抑制剂3-AB对脂多糖诱导的帕金森病大鼠保护作用及可能机制

• 作者: 刘云会 吴晓黎 王萍 薛一雪
• 来源期刊: 解剖科学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森氏病 炎症 PARP-1 脂多糖 ERK
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 113-116
• 页数: 4页
• 分类号: R742.5
• 语种: 中文

摘要

目的 研究PARP抑制剂3-氨基苯甲酰(3-aminobenzamide,3-AB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠的作用及机制.方法 大鼠随机分三组:对照组,LPS组和LPS+3-AB组.免疫组化法检测黑质内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达;ELISA法检测IL-6和IL-10的蛋白含量;Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达水平的变化.结果 LPS显著降低大鼠黑质内TH阳性细胞数,升高IL-6的表达水平,降低IL-10的表达水平,增加p-p38MAPK/p38MAPK和p-ERK1/2/ERK1/2的表达.PARP抑制剂3-AB显著增加TH阳性细胞数,降低IL-6的水平,增加IL-10的水平,降低p-ERK1/2/ERK1/2的表达,而使p-p38MAPK/p38MAPK的表达增加.结论 3-AB的脑保护作用可能与ERK1/2通路有关.