雌激素通过ERK-FAK信号通路调节MCF-7乳腺癌细胞失巢凋亡

• 作者: 何艳 李勇杰 王丹丹 王旭东 薛启祥 陈华妹
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 雌激素 细胞外信号调节激酶 局部黏着斑激酶 失巢凋亡 乳腺癌细胞
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1194-1198
• 页数: 5页
• 分类号: R373.9
• 字数: 2871字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨雌激素（E2）对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶（ERK）-局部黏着斑激酶（ FAK）通路在其中的作用，以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF-7乳腺癌细胞，聚甲基丙烯酸羟乙基酯（ poly-Hema）涂层培养细胞诱导失巢凋亡， E2刺激及MEK和FAK抑制剂预处理细胞。用蛋白印迹法检测ERK和FAK磷酸化，台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活力， Hoechst荧光染色法验证细胞凋亡。结果用Poly-Hema悬浮培养可显著降低细胞存活力（ P＜0.01）， E2处理则可明显增强悬浮培养细胞的存活力（ P＜0.05），同时减少细胞凋亡；E2可引起ERK和FAK磷酸化，MEK抑制剂则可显著抑制E2诱导的ERK和FAK磷酸化，并使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降57.48％（ P＜0.01）；FAK抑制剂能明显抑制FAK和ERK的磷酸化，同时使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降53.59％（ P＜0.01）。结论 E2可明显提高MCF-7乳腺癌细胞对抗失巢凋亡的能力，该细胞保护效应可能与E2激活胞内ERK-FAK信号活动有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王旭东	贵阳医学院生理学教研室	38	156	6.0	10.0
2	何艳	贵阳医学院生理学教研室	21	84	6.0	7.0
3	薛启祥	贵阳医学院病理生理学教研室	3	20	3.0	3.0
4	陈华妹	贵阳医学院生理学教研室	4	10	2.0	3.0
5	王丹丹	贵阳医学院生理学教研室	1	6	1.0	1.0
6	李勇杰	贵阳医学院生理学教研室	1	6	1.0	1.0