IL-10抑制TGF-β1诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖及表型转化

• 作者: 丁文惠 薛林 郝燕捷 陈莹 韩晓宁
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素-10 心脏成纤维细胞 转化生长因子-β1 细胞外信号调节激酶 P38激酶
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1182-1187
• 页数: 6页
• 分类号: R541.1
• 字数: 3091字
• 语种: 中文

摘要

目的：研究白细胞介素10（IL-10）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的大鼠心脏成纤维细胞（CFBs）增殖、向肌样成纤维细胞（MyoFbs）转化的影响及其作用通路。方法原代培养SD乳鼠CFBs，应用第2～4代，分为对照组、IL-10刺激组、TGF-β1刺激组、IL-10与TGF-β1共同刺激组（ IL-10预处理后加入TGF-β1）。每个刺激组设3个复孔，所有实验重复3次。四氮唑盐比色法检测细胞增殖，免疫细胞化学染色检测增殖细胞核抗原表达，免疫细胞化学染色及Western blot检测α-平滑肌细胞肌动蛋白（α-SMA）和ERK1／2、P38激酶磷酸化蛋白的表达。结果与对照组比较，TGF-β1（10μg／L）能显著刺激 CFBs 增殖及表型转化（α-SMA 表达）（P ＜0.01），用 IL-10（10、50和100μg／L）预处理后，TGF-β1诱导的CFBs增殖及α-SMA表达呈剂量依赖性被显著抑制（ P＜0.01）。 TGF-β1能显著刺激CFBs内ERK1／2和P38磷酸化水平（P＜0.01），而IL-10（100μg／L）预处理后， TGF-β1诱导的ERK1／2和P38激酶磷酸化被明显抑制（ ERK1／2：P＜0.05；P38：P＜0.01）。结论 IL-10可能通过抑制ERK1／2和P38激酶活化抑制了TGF-β1诱导的CFBs增殖及向MyoFbs转化。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛林	北京大学第一医院心内科	19	216	8.0	14.0
2	丁文惠	北京大学第一医院心内科	114	792	15.0	21.0
3	韩晓宁	北京大学第一医院心内科	27	89	6.0	7.0
4	郝燕捷	北京大学第一医院心内科	31	116	7.0	8.0
8	陈莹	北京大学第一医院心内科	2	6	2.0	2.0