褪黑素减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制

• 作者: 于立明 俞世强 刘丽君 杨阳 段维勋 裴海峰 金振晓
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 褪黑素 心肌缺血再灌注损伤 沉默信息转录调控因子1 心肌保护 凋亡
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 255-259,270
• 页数: 6页
• 分类号: Q57
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2015.0074

摘要

目的:探讨褪黑素(melatonin,Mel)在大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的拮抗作用及其机制.方法:80只体质量200～250 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R +V)组、Mel治疗(MI/R+Mel)组、Mel+ EX527(MI/R+ Mel+ EX)组.常规结扎左冠状动脉前降支行心肌缺血/再灌注手术,缺血30 min,再灌72 h后超声心动图法检测各组大鼠心功能,再灌6h后ELISA法检测血清酶学指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积,Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)及凋亡相关蛋白表达水平.结果:Mel治疗可显著改善MI/R损伤后心功能,降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,降低凋亡率及梗死面积,上调SIRT1表达,下调Ac-Foxo1水平,降低凋亡相关蛋白表达.而使用EX527阻断SIRT1信号后逆转Mel的上述作用(均P＜0.01).结论:Mel可发挥抗凋亡作用减轻MI/R损伤并改善心功能,其作用机制可能与其激活SIRT1信号通路并降低Ac-Foxo1水平有关.