Nintedanib对AngⅡ诱导肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的拮抗作用

• 作者: 余晨 王艳道
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 尼达尼布 PI3K/Akt 活性氧簇 血管紧张素Ⅱ 肾脏纤维化 大鼠
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 13-18
• 分类号: R34
• 字数: 3466字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16118/j.1008-0392.2015.04.003

摘要

目的 探讨尼达尼布(Nintedanib)对抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肾脏成纤维细胞产生细胞外基质的作用及其机制.方法 AngⅡ处理大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F),Western印迹法检测相关分子的蛋白表达量,DHE荧光探针法检测活性氧簇(ROS)的水平.结果 肾脏成纤维细胞中AngⅡ通过诱导PI3 K/Akt信号通路的激活,引起纤维连接蛋白和胶原蛋白Ⅰ的积聚.Nintedanib能抑制AngⅡ诱导的PI3 K/Akt信号通路的激活.Nintedanib还可以抑制AngⅡ引起的ROS水平升高.结论 Nintedanib可以抑制AngⅡ诱导的ECM成分升高,其作用机制与其抑制PI3 K/Akt激活并抑制ROS产生有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余晨	同济大学附属同济医院肾内科	44	203	9.0	12.0
2	王艳道	同济大学附属同济医院肾内科	1	0	0.0	0.0