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摘要:
目的 探讨增强人胶质瘤CHG-5细胞内的活化STAT3抑制蛋白(protein inhibitor of activated STAT3,PIAS3)表达对CHG-5细胞增殖及凋亡等生物学效应的影响.方法 构建PIAS3真核表达载体pEGFP-N1-PIAS3,使用脂质体法瞬时转染人CHG-5胶质瘤细胞,同时设置空白对照组和阴性对照组,转染48 h后用RT-PCR、蛋白质印迹法和免疫组化法分别在核酸和蛋白水平检测目的蛋白表达,采用流式细胞技术检测转染后的胶质瘤细胞凋亡和细胞增殖变化.结果 转染后的CHG-5细胞可见PIAS3绿色荧光蛋白表达,显微镜观察发现细胞形态改变,坏死细胞增多.转染组PIAS3 mRNA的积分密度值为523 414.50±34 502.89,与空白对照组的135 668.00±6 693.66和阴性对照组的154 511.67±8 266.89相比,转染组PIAS3 mRNA表达增强,x2=13.053,P=0.01.转染组PIAS3蛋白的积分密度值为30.13±3.76,与空白对照组的13.83±0.77和阴性对照组的15.02±0.87比较,CHG-5细胞转染PIAS3基因后,PIAS3蛋白表达增强,x2=14.193,P=0.001.提示转染后PIAS3 mRNA和蛋白表达增加.转染组的早期细胞凋亡率为(12.5±1.9)%,较空白对照组的(6.4土1.1)%和阴性对照组的(5.4±1.8)%升高,x2 =7.407,P=0.005;转染组的活细胞率为(86.9±2.2)%,较空白对照组的(92.1±1.2)%和阴性对照组的(93.1±2.0)%降低,x2=4.775,P=0.019.转染组S期细胞百分率为(35.2±4.2)%,高于空白对照组的(24.5士5.1)%和阴性对照组的(23.0±3.7)%,x2=8.179,P=0.003;转染组G2期细胞百分率为(10.7±5.4)%,高于空白对照组的(21.3±4.0)%和阴性对照组的(27.8±5.2)%,x2=17.121,P<0.01.结论 外源性增强PIAS3表达,引起CHG-5胶质瘤细胞生长缓慢,出现S期阻滞,并促进细胞凋亡发生.
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文献信息
篇名 增强PIAS3表达对CHG-5细胞生物学效应的影响
来源期刊 中华肿瘤防治杂志 学科 医学
关键词 PIAS3 胶质瘤细胞 增殖 细胞周期 凋亡
年,卷(期) 2015,(17) 所属期刊栏目 实验研究/论著
研究方向 页码范围 1341-1346
页数 分类号 R730.264
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李光辉 第三军医大学附属新桥医院肿瘤科 24 69 5.0 7.0
2 陈宏 成都军区昆明总医院肿瘤科 68 275 9.0 12.0
3 纪华 成都军区昆明总医院肿瘤科 10 47 3.0 6.0
4 王东林 重庆市肿瘤医院肿瘤内科 19 60 4.0 6.0
5 余巍 成都军区昆明总医院药剂科 12 137 5.0 11.0
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PIAS3
胶质瘤细胞
增殖
细胞周期
凋亡
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中华肿瘤防治杂志
半月刊
1673-5269
11-5456/R
大16开
山东省济南市济兖路440号
24-145
1994
chi
出版文献量(篇)
10987
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23
总被引数(次)
58655
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