溶瘤腺病毒ZD55-IL24联合雷帕霉素协同抑制Hep3B细胞生长的研究

• 作者: 卓玲燕 周秀梅 张蓉 王毅刚 贾晓渊 马步云 黄盼盼
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: IL24 溶瘤腺病毒 雷帕霉素 mTOR
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1353-1361
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2015.10.0144

摘要

PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活能引发人体细胞发生癌变,哺乳动物靶标mTOR作为PI3K/AKT信号通路下游的一个效应分子,被视为针对肿瘤发生和形成的关键治疗靶点,因此阻断该信号通路的相关靶点可以作为恶性肿瘤治疗的一个策略.白细胞介素24(interleukin 24,IL24)是一个选择性诱导肿瘤细胞凋亡的重要抑癌基因.该研究分别利用MTT法和实时无标记细胞功能分析仪检测携带IL24基因的溶瘤腺病毒ZD55-IL24与mTOR抑制剂雷帕霉素(rapamycin)单独或联合作用对多种肝癌细胞的体外杀伤效果;倒置显微镜分别观察ZD55-IL24、雷帕霉素单独作用及两者联合作用引起的细胞形态学变化;Hoechst 33342、流式细胞术和TUNEL染色检测各处理组细胞的凋亡情况;Western blot检测IL24、AKT以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的蛋白质水平.结果显示,溶瘤腺病毒ZD55-IL24与雷帕霉素联合作用较两者单独作用更显著地抑制了肝癌细胞Hep3B的生长并诱导了肝癌细胞的凋亡;此外,两者联合作用更有效地上调了肝癌细胞Hep3B中的细胞因子IL24和促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调了PI3K/AKT/mTOR信号通路关键蛋白AKT和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.该研究结果表明,雷帕霉素很可能在一定程度上促进了ZD55-IL24病毒介导的IL24表达而增强对肝癌细胞的杀伤作用,进而为肝癌治疗研究提供了一条新型有效的方案.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	贾晓渊		16	23	3.0	4.0
2	王毅刚		56	72	5.0	7.0
3	周秀梅		32	20	3.0	4.0
4	卓玲燕		3	1	1.0	1.0
5	马步云		11	22	3.0	4.0
6	黄盼盼		3	4	1.0	2.0
7	张蓉		10	30	4.0	5.0