人乳头瘤病毒16E6蛋白通过内质网应激途径诱导子宫颈癌C33A细胞自噬的研究

• 作者: 吕娟 王宇娟 王赞宏 霍俊玲
• 来源期刊: 肿瘤研究与临床
• 关键词: 子宫颈肿瘤 人乳头瘤病毒16 E6 内质网应激 自噬
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 371-374,380
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.06.003

摘要

目的 研究子宫颈癌C33A细胞中人乳头瘤病毒16 E6(HPV16 E6)蛋白过表达对内质网应激-自噬通路的影响.方法 PCR检测子宫颈癌C33A细胞中HPV的整合情况;构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,转染C33A细胞,即pcDNA3.1--HPV16 E6组,同时设空载体转染组pcDNA3.1-组和空白对照组(C33A组),Western blot检测C33A细胞中HPV 16 E6蛋白表达的变化及对自噬基因Beclin 1、LC3Ⅱ、内质网应激相关基因IRE1、PERK和ATF6蛋白表达的影响.结果 C33A细胞中无HPV整合,选为干预细胞株;成功构建了HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,其可以使C33A细胞中HPV16 E6蛋白表达增强,HPV16 E6过表达可使Beclin 1、LC3Ⅱ和IRE1、PERK、ATF6蛋白表达增加,与pcDNA3.1-组和C33A组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).阻断内质网应激通路后,LC3Ⅱ蛋白表达降低.结论 HPV16 E6蛋白能促使子宫颈癌C33A细胞自噬增强,该过程是通过内质网应激途径实现的,这一反应可能参与HPV16致子宫颈癌的过程,为子宫颈癌的防治提供了新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王赞宏	山西医学科学院山西大医院妇产科	10	34	4.0	5.0
2	王宇娟	山西医科大学研究生院	2	14	2.0	2.0
3	霍俊玲	山西医科大学研究生院	2	14	2.0	2.0
4	吕娟	山西医科大学研究生院	2	6	2.0	2.0