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摘要:
目的:探讨微小RNA-181b (miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响.方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸).qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因.结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达.miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05).基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05).与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05).生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3'非翻译区(3'UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3'UTR有2个与miR-181b的结合位点.结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标.
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文献信息
篇名 miR-181b过表达对胶质瘤U87细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白表达和细胞侵袭能力的影响
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 微小RNA-181b 膜型基质金属蛋白酶1 金属蛋白酶组织抑制剂3 胶质瘤细胞 侵袭
年,卷(期) 2015,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 925-931
页数 7页 分类号 R739.4
字数 4845字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20150508
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘辉 吉林大学基础医学院解剖学系 73 350 8.0 15.0
2 苗春生 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室 64 326 10.0 13.0
3 李蕴潜 吉林大学第一医院神经外科 82 234 8.0 9.0
4 石艳 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室 44 191 8.0 11.0
5 赵丽艳 吉林大学第二医院检验科 42 90 5.0 7.0
6 杨志青 吉林大学第一医院神经外科 4 5 1.0 2.0
7 许万振 吉林大学第一医院神经外科 3 4 1.0 2.0
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节点文献
微小RNA-181b
膜型基质金属蛋白酶1
金属蛋白酶组织抑制剂3
胶质瘤细胞
侵袭
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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