胶质细胞源神经营养因子在胰腺癌神经侵袭中的作用及其机制

• 作者: 张志斌 王毅 谷川 郭仁德 顾建华
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 胶质细胞源神经营养因子 胰腺癌 神经侵袭 机制
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 胰腺外科
• 页码范围: 9-11
• 页数: 3页
• 字数: 3208字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2015.01.004

摘要

目的 探讨胶质细胞源神经营养因子(GDNF)在胰腺癌神经侵袭中的作用及其机制.方法 建立能够模拟胰腺癌细胞沿神经轴突浸润动态过程的体外实验模型——背根神经节细胞(DRG)与Capan-2人胰腺癌细胞株共同培养,并采用显微镜观察、侵袭速率计算、Western blot等方法,探讨胰腺癌细胞神经侵袭的动态过程、GDNF的作用机制以及阻断治疗的效果.结果 胰腺癌细胞、DRG共同培养可促进背根神经节神经突的生长;背根神经节对于胰腺癌细胞具有化学趋化作用,这种作用能够被GDNF抗体和丝裂原活化蛋白激酶通道(MAPK)阻断剂PD98059部分阻断;GDNF 40 μg/L组磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达为0.09±0.01、1.85±0.11、1.92±0.06、1.87±0.15,其他3组与0min组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),细胞外信号调节激酶(ERK)的表达分别为1.53±0.04、1.53±0.11、1.51±0.09、1.49±0.12,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05);100 μg/L组p-ERK的表达为0.11±0.13、1.97±0.15、1.89±0.04、1.82±0.13,其他3组与0 min组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),ERK的表达分别为1.76±0.14、1.76 ±0.16、1.87±0.06、1.79±0.11,各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).GDNF可上调ERK磷酸化产物p-ERK的表达水平(P＜0.05),而对于ERK的表达则无明显影响(P＞0.05).结论 GDNF具有促胰腺癌细胞增殖分化和化学趋化作用,其作用介导过程有细胞外信号控制激酶Ras-Raf-分裂原活化抑制剂(MEK)-ERK途径的参与.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王毅	天津市第一中心医院普外科	25	112	6.0	9.0
2	张志斌	天津市第一中心医院普外科	17	71	6.0	8.0
3	郭仁德	天津市第一中心医院普外科	26	109	6.0	9.0
4	谷川	天津市第一中心医院普外科	47	237	8.0	13.0
5	顾建华	天津市第一中心医院普外科	25	135	6.0	10.0