脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF)生物学功能研究进展

• 作者: 张秀梅 李成华
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 脂多糖诱导的肿瘤坏死因子 转录因子 信号转导
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 553-559
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2015.04.0331

摘要

脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LPS-induced TNF-α,LITAF),又称p53诱导基因7或溶酶体/晚期内体小膜内在蛋白.早期研究认为,p53蛋白的164～170位氨基酸肽段导入到人体单核细胞后可抑制LITAF的表达.近期研究发现,LITAF在LPS诱导的单核细胞或巨噬细胞中作为炎症细胞因子TNF-α的转录激活剂起作用,进而引发炎症.典型的LITAF结构域包含N-端的CXXC区、25个氨基酸长的疏水区和C-端的(H)XCXXC区.当机体受到LPS刺激后,LITAF疏水区结合到胞膜上,将N-端和C-端的CXXC区域连接在一起,形成紧密结合的Zn2+结构,此结构域诱导LITAF蛋白和STAT6(B)蛋白形成复合体进入细胞核,与TNF-α的启动子结合进而激活细胞因子TNF-α的转录表达,内源性增强机体清除肿瘤细胞或入侵病原的能力.该文就LITAF的结构和生物学功能的研究进展进行概述.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李成华		24	261	8.0	16.0
2	张秀梅		1	0	0.0	0.0