TTF1-NP 诱导人肝癌 HepG-2细胞凋亡的内质网应激作用

• 作者: 刘炳彤 刘荣荣 张学武 肖斌
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 珍珠梅黄酮纳米粒 内质网应激 细胞凋亡 肝肿瘤
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1118-1123
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 3588字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13481/j.1671-587x.20150604

摘要

目的：通过不同剂量长白山珍珠梅黄酮纳米粒（TTF1-NP）分别诱导不同种人肝癌细胞和人正常肝细胞凋亡，探讨 TTF1-NP 对不同细胞的作用及涉及的内质网应激作用机制。方法：以体外培养的不同种人肝癌细胞（Hep3B、HepG-2和 PLC／PRF／5）和人肝细胞（Chang Liver）为模型，实验分为阴性对照组、阳性对照组（5-Fu）和 TTF1-NP 实验组，TTF1-NP 处理浓度分别为50、100和200μmol· L－1。采用 MTT 法检测TTF1-NP 对不同种细胞的生长抑制作用，选择最佳抑制效果细胞（HepG-2）为主要研究细胞株；利用流式细胞术检测细胞凋亡率；应用 Western blotting 和免疫细胞化学染色技术检测内质网应激关键蛋白表达情况；通过内质网应激抑制剂4-苯丁酸（4-PBA）作用，再次检测相关蛋白的表达情况。结果：与阴性对照组比较，不同浓度的 TTF1-NP 组4种细胞生长抑制率升高（P ＜0.05或 P ＜0.01），且呈一定的浓度和时间依赖关系。细胞凋亡检测，与阴性对照组比较，TTF1-NP 实验组随药物浓度增加其细胞凋亡率逐渐上升（P ＜0.05或 P ＜0.01）；内质网应激关键蛋白 GRP78和 caspase-4随着 TTF1-NP 浓度增加，表达水平逐渐升高（P ＜0.05或 P ＜0.01）。4-PBA有效抑制 GRP78和 caspase-4表达，与 TTF1-NP 组比较差异有统计学意义（P ＜0.05或 P ＜0.01）。结论：TTF1-NP可诱导人肝癌 HepG-2细胞凋亡；内质网应激途径是 TTF1-NP 诱导人肝癌 HepG-2细胞凋亡的主要作用机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张学武	延边大学医学院	84	551	12.0	20.0
2	肖斌	延边大学医学院	7	12	2.0	3.0
3	刘炳彤	延边大学医学院	4	9	1.0	3.0
4	刘荣荣	延边大学医学院	3	9	1.0	3.0