丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2细胞凋亡抵抗

• 作者: 孙国平 查丽霞 范璐璐 马泰
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 内质网应激 环氧合酶-2 细胞凋亡 丹皮酚
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 45-50
• 页数: 6页
• 分类号: R735.7
• 字数: 4432字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.01.010

摘要

目的 探讨丹皮酚逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗的作用机制.方法 采用MTT及末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL)观察内质网应激诱导剂衣霉素对正常人肝细胞株HL-7702及人肝癌细胞株HepG2细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法测定内质网应激诱导剂衣霉素对正常肝细胞HL-7702及肝癌细胞HepG2的环氧合酶-2(COX-2)表达的影响;采用Western blot法及TUNEL法观察COX-2的选择性抑制剂塞来昔布对内质网应激下的肝癌细胞HepG2 COX-2的表达及凋亡的影响;采用MTT及TUNEL法观察丹皮酚对内质网应激下的HepG2肝癌细胞的增殖抑制及凋亡作用;Western blot法观察丹皮酚对内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞 COX-2表达的影响:结果与正常肝细胞HL-7702相比,在 TM诱导的内质网应激作用下肝癌细胞HepG2的增殖抑制率及凋亡率减少(P＜0. 05),并且内质网应激可诱导肝癌细胞HepG2产生COX-2蛋白.而丹皮酚可下调内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞中COX-2的表达,并使内质网应激诱导的肝癌细胞的凋亡增加.结论 丹皮酚可通过下调COX-2的表达从而逆转内质网应激诱导的HepG2肝癌细胞凋亡抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙国平	安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科	129	1163	15.0	28.0
2	马泰	安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科	34	168	8.0	11.0
3	范璐璐	安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科	20	145	6.0	11.0
4	查丽霞	安徽医科大学第四附属医院肿瘤内科	1	3	1.0	1.0