神经病理性疼痛引起大鼠空间记忆障碍和内侧前额叶PSD95以及CaMKⅡ-Thr305的表达升高

• 作者: 于剑锋 阚红军
• 来源期刊: 中国疼痛医学杂志
• 关键词: 神经病理性疼痛 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 突触后密度蛋白95 记忆 KN-93
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 182-188
• 页数: 7页
• 字数: 5626字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9852.2015.03.005

摘要

目的:研究神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)对大鼠空间学习记忆功能和内侧前额叶(medical prefrontal cortex,mPFC)钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(alpha calciurn/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)磷酸化水平以及突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)表达的影响.方法:选择经过八臂迷宫训练的雄性健康Wistar大鼠32只,将大鼠随机分为4组,神经病理性疼痛模型组(NP group,NP组,n=8),NP模型mPFC注射生理盐水组(NS组,n=8),NP模型mPFC注射CaMK Ⅱ抑制剂KN-93组(KN-93组,n=8)和假手术组(sham operated group,SO组,n=8).采用坐骨神经慢性压迫损伤制备大鼠NP模型.各组大鼠分别于术后第7、14、21、28和35天测机械缩足阈(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),第29～35天再次进行八臂迷宫实验以检测大鼠的空间学习和记忆功能.术后第33天采用立体脑穿刺进行药物干预试验,建立NP模型mPFC注射生理盐水组(NS组)和NP模型mPFC注射CaMK Ⅱ抑制剂KN-93组(KN-93组)两组实验模型,第35天进行八臂迷宫检测大鼠的空间学习和记忆功能,检测后立即处死大鼠,通过Western Blotting、RT-PCR和免疫荧光方法测定mPFC部位CaMKⅡ磷酸化位点Thr305磷酸化水平和突触小体内PSD95表达水平.结果:与SO组相比,NP组、NS组和KN-93组的术后痛阈明显降低(P＜0.05).与SO组相比,NP组空间学习和记忆功能减退,PSD95表达升高,CaMK Ⅱ-Thr305水平升高(P＜0.05).与NS组比较,KN-93组空间学习和记忆功能改善,PSD95表达降低,CaMK Ⅱ-Thr305水平降低(P＜ 0.05).结论:NP能引起大鼠空间学习和记忆能力减退并使mPFC脑区的PSD95表达水平和CaMK Ⅱ磷酸化水平升高.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于剑锋	潍坊医学院麻醉学系	37	76	5.0	5.0
2	阚红军	潍坊医学院麻醉学系	1	4	1.0	1.0