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摘要:
目的:探讨125I粒子组织间植入诱导肝癌细胞凋亡的机制。比较不同活度125I粒子组织间植入诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖的作用强度。方法将24只兔VX2肝癌模型随机分为3组,分别植入不同初始活度的125I粒子:0 mCi组(对照组,n=8)、0.7 mCi组(n=8)及1.0 mCi组(n=8)。5周后处死实验兔,取出肿瘤病灶,检测125I粒子对肿瘤细胞凋亡、肿瘤生长相关因子表达的影响及caspase-3活性改变。结果不同初始活度125I粒子均可使肿瘤细胞凋亡率上升, Bcl-2、VEGF表达下调,Bax表达上调,1.0 mCi 125I粒子组作用均更加明显(P<0.05)。不同初始活度125I粒子可增加肿瘤组织中caspase-3活性,两治疗组间差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论125I粒子植入后不仅通过诱导肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长、增殖,还影响凋亡相关基因及编码蛋白表达,抑制肿瘤细胞新生血管生成。
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文献信息
篇名 不同活度125I粒子植入抑制兔VX2肝癌机制研究
来源期刊 介入放射学杂志 学科 医学
关键词 125I粒子 VX2肝癌模型 抑癌机制 凋亡
年,卷(期) 2015,(5) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 426-429
页数 4页 分类号 R735.7
字数 3347字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1008-794X.2015.05.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 武乐斌 132 986 16.0 23.0
2 王伟昱 合肥安徽省肿瘤医院肿瘤介入科 3 37 2.0 3.0
3 秦汉林 合肥安徽省肿瘤医院肿瘤介入科 2 10 1.0 2.0
4 朱先海 合肥安徽省肿瘤医院肿瘤介入科 2 10 1.0 2.0
5 周磊 合肥安徽省肿瘤医院肿瘤介入科 2 11 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
125I粒子
VX2肝癌模型
抑癌机制
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
介入放射学杂志
月刊
1008-794X
31-1796/R
16开
上海市华山路1328号(八五医院内)
1992
chi
出版文献量(篇)
5656
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13
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46545
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