清化肠饮对脂多糖诱导的人肠上皮细胞NF-κB激活的影响

• 作者: THOMAS J.SPEERRA 张歆 彭军 方文怡 杨春波 柯晓 陈友琴 陈锦团
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 关键词: 清化肠饮 炎症性肠疾病 核转录因子-κB通路
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1356-1360
• 页数: 5页
• 语种: 中文
• DOI: 10.7661/CJIM.2015.11.1356

摘要

目的 运用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激分化的结肠癌Caco-2细胞作为一种人体外肠上皮细胞的炎症模型,探讨清化肠饮的抗炎作用及其分子机制.方法 制备清化肠饮,培养人结肠上皮细胞Caco-2,应用ELISA方法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8),Western blot分析法检测抑制性卡巴蛋白(inhibitory Kaba protein,IκB-α)、磷酸化抑制性卡巴蛋白(phosphorylated inhibitory Kaba protein,p-IκB-α)、核转录因子p50 (nuclear transcription factor p50,p50)、核转录因子RelA(nuclear transcription factor RelA,RelA)蛋白.结果 与未给予LPS刺激比较,LPS刺激能诱导Caco-2细胞TNF-α和IL-8的释放(P＜0.05).清化肠饮处理可降低LPS诱导的TNF-α和IL-8的分泌,并呈剂量依赖性(P＜0.05).0、5、1 0、50 μg/mL不同浓度清化肠饮对Caco-2细胞存活率无明显影响,各浓度间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).清化肠饮可抑制LPS刺激后的IκB-α的磷酸化,p-IκB-α的表达情况随着清化肠饮浓度的增加而下降(P＜0.05),IκB-α无明显变化(P＞0.05).p50、RelA表达水平随着清化肠饮浓度的增加而下降(P＜0.05),均呈剂量依赖性.结论 清化肠饮抑制LPS介导的NF-κB活化可能是其治疗IBD的机制之一.