二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导N9小胶质细胞释放炎性因子的调节作用

• 作者: 侯辰 刘鹏 张李娜 李晓青 李锐 种莉 陈丽
• 来源期刊: 中国医学前沿杂志（电子版）
• 关键词: 二甲双胍 高血糖状态 小胶质细胞 炎性介质
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 17-22
• 页数: 6页
• 字数: 5491字
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导小胶质细胞释放炎性因子的调节作用。方法将体外培养的N9小胶质细胞分为四组：正常血糖组、正常血糖＋二甲双胍组、高血糖组、高血糖＋二甲双胍组。正常血糖＋二甲双胍组与高血糖＋二甲双胍组细胞均加入2 mmol/L二甲双胍处理12小时，四组细胞均进行缺氧处理24小时（3% O2）。采用小干扰RNA（siRNA）靶向沉默腺苷酸活化蛋白激酶α1（AMPKα1），采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白质印迹法检测AMPKα1的mRNA和蛋白水平，并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组细胞白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌水平。结果二甲双胍对缺氧状态下高血糖诱导的炎性因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）蛋白分泌具有抑制作用，并随着浓度的增加，抑制作用增强。高血糖组IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA及蛋白分泌水平高于正常血糖组（P＜0.05）；高血糖＋二甲双胍组IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平低于高血糖组（P＜0.05）；正常血糖组与正常血糖＋二甲双胍组IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平比较差异无显著性（P＞0.05）。而沉默AMPKα1能够上调高血糖＋二甲双胍状态下IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白分泌水平，与仅转染si-control细胞比较差异具有显著性（P＜0.05）。结论二甲双胍能够抑制缺氧状态下高血糖诱导小胶质细胞炎性因子的释放，而AMPKα1在其中发挥关键作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李锐	陕西省人民医院神经内三科	55	190	8.0	11.0
2	种莉	陕西省人民医院神经内三科	30	145	7.0	10.0
3	李晓青	陕西省人民医院神经内三科	23	115	6.0	9.0
4	陈丽	陕西省人民医院神经内三科	25	96	6.0	9.0
5	刘鹏	陕西省人民医院神经内三科	38	149	6.0	10.0
6	侯辰	陕西省人民医院神经内三科	14	25	3.0	4.0
7	张李娜	陕西省人民医院神经内三科	7	17	2.0	3.0