呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人胃癌MGC-803细胞作用及其机制研究

• 作者: 刘青波 戴支凯 覃江克 陈毅飞 齐娜
• 来源期刊: 中华肿瘤防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮 人胃癌MGC-803细胞 细胞凋亡 细胞内钙 线粒体膜电位 金属硫蛋白1A
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究/论著
• 页码范围: 335-339
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文

摘要

目的 研究呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-15)抗人胃癌MGC-803细胞的作用及其可能的机制.方法 实验包括5个组,分别为空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、10 μmol/LXP-15组、50 μmol/L XP-15组和100μmol/L XP-15组.通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察给药前后MGC-803细胞凋亡情况;用荧光分光光度计检测XP-15对细胞内钙Ca2+i及线粒体膜电位的影响;用RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A (metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达,比较给药前后的变化.结果 XP-15能明显抑制MGC-803细胞增殖,x2=19.40,P＜0.01;对MGC-803细胞克隆的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,x2=16.58,P＜0.01.XP-15作用MGC-803细胞24 h后,100 μmol/LXP-15引起MGC-803细胞凋亡率为25.1％,明显高于空白对照组的9.4％,x2=29.76,P＜0.01.XP-15作用后,MGC-803细胞的Ca2+ i(x2=165.81,P＜0.01)和线粒体膜电位(x2=830.77,P＜0.01)降低,Bad和MT-1A mRNA表达增加明显.结论 XP-15能诱导MGC-803细胞凋亡,其机制可能是通过降低MGC-803细胞Ca2+i和线粒体膜电位以及上调MT-1A表达来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴支凯	桂林医学院药学院药理学教研室	55	367	12.0	17.0
2	齐娜	桂林医学院药学院药理学教研室	32	79	5.0	7.0
3	覃江克	广西师范大学化学与药学学院药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室	39	163	7.0	11.0
4	陈毅飞	桂林医学院药学院药理学教研室	26	45	4.0	6.0
5	刘青波	桂林医学院药学院药理学教研室	12	22	3.0	4.0