黄芪多糖抑制人胃癌MKN45、MGC-803细胞生长的作用机制

• 作者: 桂壮 邵治国 金笛
• 来源期刊: 中医学报
• 学科: 医学
• 关键词: 人胃癌细胞MKN45 人胃癌细胞MGC-803 肿瘤 黄芪多糖 5-氟尿嘧啶 细胞周期 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 肿瘤研究
• 页码范围: 525-528
• 页数: 4页
• 分类号: R273.52
• 语种: 中文
• DOI: 10.16368/j.issn.1674-8999.2018.04.126

摘要

目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制.方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides, APS)组.对照组采用1640培养基培养,5-FU组给予不同质量浓度的5-FU培养,黄芪多糖组给予不同质量浓度的黄芪多糖培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞生长抑制情况,使用流式细胞仪检测细胞周期,使用荧光显微镜观察细胞凋亡情况.结果:①培养24 h,APS质量浓度≥10.0 g·L-1、5-FU质量浓度≥0.05 g·L-1时, MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;培养48 h,APS质量浓度≥5.0 g·L-1、5-FU质量浓度≥0.025 g·L-1时, MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;②细胞培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞周期均改变,停留在G0/G1期的细胞比例显著高于对照组,处于S期和G2/M期细胞明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);③培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞凋亡率均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:黄芪多糖可以抑制胃癌细胞MKN45、MGC-803的生长,其作用机制可能是使细胞停留在GO/G1期并诱导细胞发生凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邵治国		5	34	3.0	5.0
2	桂壮		10	45	3.0	6.0
3	金笛		1	7	1.0	1.0