脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活

• 作者: 刘建 刘琦 李莹 欧三桃 甘林望 覃春美
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 急性肾损伤 c-Jun氨基末端激酶(JNK) 信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 951-955
• 页数: 5页
• 分类号: R446.69
• 字数: 2421字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高最明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建	泸州医学院附属医院肾病内科	60	348	10.0	15.0
2	刘琦	泸州医学院附属医院肾病内科	39	152	8.0	10.0
3	欧三桃	泸州医学院附属医院肾病内科	39	239	8.0	13.0
4	李莹	泸州医学院附属医院肾病内科	18	65	5.0	7.0
5	覃春美	泸州医学院附属医院肾病内科	5	21	3.0	4.0
6	甘林望	泸州医学院附属医院肾病内科	10	68	5.0	8.0