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红霉素逆转人乳腺癌细胞多药耐药的作用及机制
红霉素逆转人乳腺癌细胞多药耐药的作用及机制
作者:
丁媛媛
宋丽雪
许景峰
许茜
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
红霉素
人乳腺癌多药耐药细胞株
多药耐药
逆转
摘要:
目的 探讨红霉素逆转人乳腺癌细胞多药耐药的作用及机制.方法 采用罗丹明123排出法检测不同浓度红霉素(1、5、10、20、50和100 μmol/L)对耐阿霉素乳腺癌细胞株MCF-7(MCF-7/ADM)P糖蛋白活性的抑制作用;采用噻唑蓝方法检测红霉素(150 mg/L)对不同浓度阿霉素(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00 mg/L)和氟尿嘧啶(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00 mg/L)细胞毒作用的影响.结果 红霉素剂量依赖性抑制MCF-7/ADM细胞P糖蛋白活性,1、5、10、20、50、100 μmol/L浓度下抑制率分别为(5.1±1.2)%、(4.7±1.4)%、(17.1±1.4)%、(18.4±3.1)%、(41.0±3.4)%、(48.8±4.5)%.红霉素明显增强2.50、5.00、10.00、20.00 mg/L阿霉素的细胞毒作用,红霉素±阿霉素处理MCF-7/ADM细胞后细胞死亡率明显高于单独阿霉素处理后[(11.88±0.80)%比(4.05±0.26)%、(24.36±1.28)%比(5.56±0.27)%、(33.94±2.27)%比(7.17±0.26)%、(57.19±2.00)%比(16.76±0.29)%](P<0.05);红霉素明显增强5.00、10.00和20.00 mg/L氟尿嘧啶的细胞毒作用,红霉素±氟尿嘧啶处理MCF-7/ADM细胞后细胞死亡率明显高于单独氟尿嘧啶处理后[(8.03±0.26)%比(4.97±0.55)%、(10.93±0.57)%比(8.98±0.52)%、(26.13±0.90)%比(23.93±1.60)%](P<0.05).结论 红霉素可逆转入乳腺癌多药耐药细胞株多药耐药性,主要机制为抑制细胞P糖蛋白活性.
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篇名
红霉素逆转人乳腺癌细胞多药耐药的作用及机制
来源期刊
中国医药
学科
医学
关键词
红霉素
人乳腺癌多药耐药细胞株
多药耐药
逆转
年,卷(期)
2015,(9)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1392-1394
页数
3页
分类号
R737.9
字数
2522字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1673-4777.2015.09.040
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
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1
许景峰
北京军区总医院药理科
90
545
12.0
19.0
2
许茜
北京军区总医院药理科
18
59
5.0
6.0
3
丁媛媛
北京军区总医院药理科
31
155
8.0
10.0
4
宋丽雪
北京军区总医院药理科
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43
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节点文献
红霉素
人乳腺癌多药耐药细胞株
多药耐药
逆转
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研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国医药
主办单位:
中国医师协会
出版周期:
月刊
ISSN:
1673-4777
CN:
11-5451/R
开本:
大16开
出版地:
北京市朝阳区安贞路2号首都医科大学附属北京安贞医院北楼二层
邮发代号:
80-528
创刊时间:
2006
语种:
chi
出版文献量(篇)
8947
总下载数(次)
6
总被引数(次)
37261
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