幽门螺杆菌激活小鼠胃组织中NOD1／NF-κB信号通路并诱导IFN-β和IP-10分泌

• 作者: 刘胜 张艳 肖楚丽 蒋建烨 谭潇
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 NOD1 β干扰素 趋化因子10
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 898-901,905
• 页数: 5页
• 分类号: R392
• 字数: 3284字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2015.07.007

摘要

目的：构建幽门螺杆菌( Helicobacter pylori，Hp）感染C57BL／6小鼠动物模型，检测NOD1／NF-κB信号通路在小鼠胃组织的激活情况，研究其在Hp感染引起的炎症反应中的作用。方法：6～8周龄C57 BL／6小鼠随机分为对照组和不同浓度Hp感染组。每48 h分别以PBS和Hp灌胃1次，共5次。并以不同时间点处死小鼠，HE染色法鉴定感染小鼠胃组织炎症程度的变化；RT-PCR检测小鼠胃组织中NOD1、RIP2的表达情况；ELISA检测血清中β干扰素( IFN-β）和趋化因子10( IP-10）的浓度；Western blot检测胃组织中p65的核转位情况。结果：与对照组相比，Hp感染后胃组织腺体减少、萎缩，肌层间质有炎症细胞浸润；血清中IP-10和IFN-β含量均有一定程度的增高，16周达到高峰；胃组织中NOD1 mRNA表达水平以及细胞核中p65含量在24～120 h时间段均显著高于对照组( P＜0.05），48 h后达到峰值，随后下降；RIP2 mRNA 48 h达到高峰，72 h后开始下降，但120 h时表达量又会升高。结论：Hp感染能激活NOD1／NF-κB信号通路，并能诱导IFN-β和IP-10的产生。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张艳	邵阳医学高等专科学校基础课部	56	239	10.0	13.0
3	谭潇	邵阳医学高等专科学校基础课部	22	66	6.0	7.0
4	刘胜	邵阳医学高等专科学校基础课部	13	40	4.0	6.0
6	肖楚丽	邵阳医学高等专科学校基础课部	13	25	4.0	4.0
10	蒋建烨	邵阳医学高等专科学校基础课部	2	18	2.0	2.0