Omi/HtrA2在无镁外液致痫海马神经元凋亡中的作用机制及其特异性抑制剂UCF-101的神经元保护作用

• 作者: 张海峰 谢南昌 连亚军 金迪 高延伦
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Omi/Htra2 癫痫 细胞凋亡 UCF-101
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 964-968
• 页数: 5页
• 分类号: R742
• 字数: 5207字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/Htra2在体外颞叶癫痫模型中神经元凋亡方面发挥的作用及其机制,以及其特异性抑制剂UCF-101对痫性损伤神经元的保护作用.方法 原代培养新生24h内的SD大鼠海马神经元至10 d,随机分成对照组、无镁细胞外液处理后3h组、8h组以及24 h组,观察细胞形态学特征,采用免疫蛋白印迹法观察海马神经元中Omi/Htra2蛋白的表达变化;再随机将神经元分为对照组、无镁细胞外液处理后24h组、UCF-101处理组以及DMSO组,采用TUNEL法检测各组神经元凋亡,免疫蛋白印迹法观察神经元XIAP、caspase3、HAX-1蛋白的表达变化.结果 随着无镁外液作用时间的延长,Omi/Htra2在线粒体中的含量逐渐减少,胞浆中含量逐渐增多.与正常对照组相比,致痫24 h后神经元凋亡数目以及caspase3蛋白表达显著增多(P＜0.05),且HAX-1蛋白表达下降(P＜0.05),而XIAP蛋白的表达正常对照组与模型组相比无统计学差异.与致痫24 h组相比,UCF-101处理组神经元凋亡细胞数和caspase3的表达均明显减少(P＜0.05),XIAP及HAX-1蛋白表达增多(P＜0.05),DMSO组神经元凋亡细胞数、上述蛋白表达方面与致痫24h组无明显差异(P＞0.05).结论 神经元遭到无镁细胞外液作用后,Omi/Htra2从线粒体移位到了胞浆,其特异性抑制剂UCF-101能有效抑制神经元凋亡,下调神经元caspase3蛋白的表达,上调XIAP、HAX-1蛋白的表达,发挥神经元保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	连亚军	郑州大学第一附属医院神经内五科	108	416	10.0	16.0
2	谢南昌	郑州大学第一附属医院神经内五科	28	41	3.0	5.0
3	金迪	郑州大学第一附属医院神经内五科	3	2	1.0	1.0
4	张海峰	郑州大学第一附属医院神经内五科	25	68	5.0	6.0
5	高延伦	郑州大学第一附属医院神经内五科	2	0	0.0	0.0