自噬对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制

• 作者: 周剑锁 崔丽艳 张捷 张文静 张雅丽 杨硕
• 来源期刊: 临床与实验病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 自噬 缺血再灌注 凋亡 免疫组织化学 超微结构
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 431-435
• 页数: 5页
• 分类号: R-33
• 字数: 4532字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13315/j.cnki.cjcep.2015.04.017

摘要

目的：观察大鼠肾脏缺血再灌注( ischemia reperfusion, I/R)损伤中肾小管上皮细胞的自噬激活情况,探讨其对肾脏I/R损伤发挥保护性作用的分子机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组：假手术组( Sham)、I/R组、氯喹干预组( I/R+CQ)和雷帕霉素干预组( I/R+Rap)。常规方法建立大鼠肾脏I/R损伤模型,再灌注24 h后留取各组大鼠血和肾脏标本。血标本用于尿素氮( BUN)和血肌酐( Scre)含量检测；肾组织标本行HE染色,观察病理学损伤情况；TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡的改变；采用免疫组化法检测Beclin-1和Caspase-3蛋白表达,透射电镜观察大鼠肾脏自噬泡的形成情况。结果与I/R组相比,I/R+CQ组BUN和Scre明显升高(P<0．05,P<0．01),肾组织损伤积分增加(P<0．01),TUNEL阳性细胞数增多(P<0．05),Beclin-1蛋白表达减弱(P<0．01),Caspase-3蛋白表达增强(P<0．01),电镜下自噬泡数量较少(P<0．05)；I/R+Rap组BUN和Scre显著降低(P<0．01),肾组织损伤积分减低(P<0．05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0．05),Beclin-1蛋白表达增强(P<0．01),Caspase-3蛋白表达减弱(P<0．01),自噬泡数量明显增多(P<0．01)。结论自噬激活在肾脏I/R损伤过程中可通过抑制凋亡而发挥的保护作用,其机制可能涉及Beclin-1及Caspase-3等蛋白的表达调控。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张捷	北京大学第三医院检验科	159	1418	19.0	29.0
2	崔丽艳	北京大学第三医院检验科	44	297	9.0	15.0
3	张雅丽	北京大学第三医院检验科	6	58	4.0	6.0
4	杨硕	北京大学第三医院检验科	44	279	8.0	15.0
5	张文静	北京大学第三医院检验科	19	183	8.0	13.0
6	周剑锁	北京大学第三医院检验科	6	49	2.0	6.0