KRAS突变的非小细胞肺癌:一种新的合成致死作用方法

• 作者: Cristóbal Belda-Iniesta Javierde Castro Carpe(n)o 白翠青
• 来源期刊: 临床与病理杂志
• 关键词: ARSoncogenefamily KARSmutant NSCLC selumetinib syntheticlethality
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 肺癌:治疗新靶点
• 页码范围: E36-E43
• 页数: 1页
• 字数: 6114字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.04.039

摘要

25%的肿瘤存在RAS基因突变,RAS基因突变是非小细胞肺癌中最常见的突变基因,其中在肺腺癌中K-RAS突变占RAS突变的90%.直接抑制K-RAS是有临床困难的,到目前为止,仍未研发出成功的靶向治疗,仍是肿瘤治疗的难以捉摸的靶点.尽管做了很大努力,目前仍然没有直接靶向突变KRAS基因的药物.因此出现了靶向RAS新的治疗策略包括合成致死作用方法.个体肿瘤分子异常能导致原癌基因特异性的"合成致死"相互作用,这个原理可用于KRAS基因突变的非小细胞肺癌的靶向治疗.在本篇文章中,我们综述基于活化K-RAS下游的药物或合成药物的新策略.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	白翠青		1	1	1.0	1.0