KRAS突变对非小细胞肺癌增殖的影响及其机制

• 作者: 刘冰 吴启鹏 姚贝 曾诚
• 来源期刊: 广东药学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: KRAS NOX4 IL-6 NSCLC 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 医学研究
• 页码范围: 503-506,517
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 2616字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16809/j.cnki.1006-8783.2016030701

摘要

目的 观察在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中KRAS突变对炎症因子IL-6和NADPH氧化酶4(NOX4)表达的影响,并研究由KRAS突变引起的IL-6分泌和NOX4的表达对NSCLC细胞增殖能力的影响.方法 分别通过质粒pBabe puro-KRASG12V和siRNA转染细胞,制备KRASG12V过表达的Calu3细胞株和KRASG12V干扰的H411细胞株,采用Western blotting法对NOX4的表达进行检测;采用ELISA法检测IL-6的分泌水平;采用MTT法检测Calu3细胞的增殖能力.结果 与对照组相比,经质粒pBabe puro-KRASG12V转染后,Calu3细胞中NOX4的蛋白表达水平和IL-6的分泌水平均显著升高;经siRNA转染干扰KRASG12V后,H411细胞中NOX4表达和IL-6的分泌量均显著降低;在KRASG12V过表达的基础上,在Calu3细胞中加入IL-6的中和抗体Sihuximab可降低NOX4的表达,而干扰NOX4后可减少IL-6的分泌;在过表达KRASG12V的Calu3细胞中,分别干扰NOX4的表达或加入Siltuximab,均可显著抑制细胞的增殖能力.结论 在NSCLC细胞中,KRAS的突变能引起IL-6的分泌和NOX4的表达,并通过IL-6和NOX4的相互激活共同促进癌细胞的恶性增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾诚	广东药学院药科学院	2	3	1.0	1.0
2	刘冰	广东药学院药科学院	11	23	3.0	4.0
3	姚贝	广东药学院药科学院	1	1	1.0	1.0
4	吴启鹏	广东药学院药科学院	1	1	1.0	1.0