黄芪多糖对肝癌细胞生长增殖凋亡及AMPK-mTOR信号通路的影响

• 作者: 宋杰 李静 胡阳黔 黄铁柱
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 黄芪多糖/药理学 肝肿瘤/药物疗法/病理生理学/代谢 细胞增殖/药物作用 腺苷酸激酶/生物合成 他克莫司结合蛋白质类/生物合成
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 667-670,674
• 页数: 5页
• 字数: 3848字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2015.05.008

摘要

目的 观察黄芪多糖(APS)对肝癌细胞生长增殖的作用及对AMPK信号通路的影响.方法 以200、300、400 mg/L浓度黄芪多糖处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,采用MTT法检测细胞抑制率,荧光显微镜下观察细胞凋亡,Western blot法测定细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的蛋白表达情况.结果 各种浓度的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖均有明显抑制作用(P＜0.05);300 mg/L浓度的黄芪多糖较200 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用更加显著(P＜0.05);而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用差异无统计学意义(P＞0.05).荧光显微镜观察发现各种浓度黄芪多糖均可促进肝癌HepG2细胞凋亡(P＜0.05),其中300 mg/L的黄芪多糖较200 mg/L作用显著(P＜0.05);而400 mg/L与300 mg/L的黄芪多糖促进肝癌HepG2细胞凋亡的作用差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot结果表明黄芪多糖能够增加p-AMPK的表达(P＜0.05),并抑制其下游p-mTOR蛋白表达(P＜0.05).AMPK阻断剂compound C处理后黄芪多糖抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用被阻断.结论 黄芪多糖可抑制肝癌细胞生长增殖并促进凋亡,其机制与AMPK-mTOR信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄铁柱		7	22	2.0	4.0
2	李静		25	187	8.0	13.0
3	胡阳黔	湖北医药学院附属东风医院消化内科	31	222	11.0	13.0
4	宋杰	湖北医药学院附属东风医院消化内科	10	94	6.0	9.0