紫草素调节Notch信号通路对肝癌细胞 恶性生物学活性的影响

• 作者: 吴德建 杨秋 谢桂丹 彭鑫
• 来源期刊: 天津医药
• 学科: 其他
• 关键词: 紫草素 癌 肝细胞 受体 Notch 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2024,（12）
• 页码范围: 13-19
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20221929

摘要

目的 探讨紫草素(SHI)调节Notch信号通路对肝癌细胞恶性生物学活性的影响.方法 采用Western blot分别检测肝癌组织、癌旁组织、肝癌细胞(HepG2、Hep3B、HCCLM3、Huh-7、SMMC-7721细胞)及正常肝细胞(HL-7702细胞)中Notch、发状分裂相关增强子-1(HES1)、hairy相关转录因子1(HEY1)蛋白表达;将Huh-7细胞分为对照组、L-SHI组(1µmol/L SHI)、M-SHI组(2µmol/L SHI)、H-SHI组(4µmol/L SHI)、DAPT组(50µmol/L Notch信号抑制剂DAPT)、H-SHI+丙戊酸(VPA)组(4µmol/L SHI和8 mmol/L Notch通路激活剂VPA).CCK-8法和平板克隆实验检测Huh-7细胞增殖;流式细胞术检测Huh-7细胞凋亡以及细胞周期;细胞划痕实验以及Transwell侵袭实验分别检测Huh-7细胞迁移和侵袭情况;Western blot检测上皮间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达.结果 Notch、HES1、HEY1在肝癌组织和细胞中表达水平明显升高,且Huh-7细胞差异最明显,以Huh-7细胞为研究对象.与对照组相比,L-SHI组、M-SHI组、H-SHI组、DAPT组Notch、HES1、HEY1、Bcl-2蛋白表达水平下调,S期和G2/M期细胞比例、OD450值及克隆数、迁移率、侵袭细胞数目、N-cadherin、Vimentin水平降低(P＜0.05),G1/G0期细胞比例、凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3、E-cadherin水平升高(P＜0.05),且SHI的作用效果呈现剂量依赖性;与H-SHI组相比,H-SHI+VPA组以上指标趋势相反,VPA减弱了SHI降低肝癌细胞恶性生物学活性的作用.结论 SHI可能通过抑制Notch信号通路抑制Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭,促进Huh-7细胞凋亡.