黄体酮对大鼠脑微血管内皮细胞氧糖剥夺后的保护作用

• 作者: 刘恒方 张敏 李建章 王建平 赵源征
• 来源期刊: 中国实用神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 黄体酮 脑微血管内皮细胞 氧糖剥夺 氧化应激损伤
• 年，卷（期）: 2015,（19）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 35-36,37
• 页数: 3页
• 分类号: R-332
• 字数: 2618字
• 语种: 中文

摘要

目的：研究黄体酮（progesterone ，PROG）对大鼠脑微血管内皮细胞氧糖剥夺后的保护作用机制。方法体外培养大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cell ，BMEC），并构建氧糖剥夺（oxygen and glucose deprivation ， OGD）模型。以3‐（4，5‐二甲基噻唑‐2）‐2，5‐二苯基四氮唑溴盐[3‐（4，5‐Dimethylthiazol‐2‐yl）‐2，5‐diphenyltetrazolium bro‐mide ，M TT ]法检测 BMEC 存活率，比色法测定乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase ，LDH ）漏出率反映细胞损伤程度。为反映BMEC 的氧化应激损伤水平，利用生物化学法测定细胞培养液中及细胞内丙二醛（malondialdelyde ，MDA ）水平及细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase ，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase ，GSH‐Px）活性。结果 OGD 6 h 明显降低 BMEC 的存活率，并增加 LDH 释放率。 OGD 6 h 可明显增加 BMEC 培养基中及细胞内 MDA 含量，减少 BMEC 内SOD 、GSH‐Px 活性。与氧糖剥夺组相比，黄体酮可明显降低培养基中和细胞内的 MDA 含量，提高 BMEC 内 SOD 、GSH‐Px活性。结论 OGD 可通过诱导氧化应激等途径损伤 BMEC ，黄体酮能减少 OGD 对 BMEC 造成的损伤。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李建章	郑州大学第二附属医院神经内科	56	410	10.0	19.0
2	张敏	郑州大学第五附属医院神经内科	172	386	9.0	12.0
3	王建平	郑州大学第五附属医院神经内科	157	671	13.0	17.0
4	刘恒方	郑州大学第五附属医院神经内科	87	255	7.0	10.0
5	赵源征	郑州大学第五附属医院神经内科	28	69	5.0	7.0